Toxicological Science ：發(fā)現(xiàn)慢性低劑量鎘暴露干擾機體免疫功能延遲傷口愈合

　　6月29日，國際學術(shù)期刊Toxicological Science 在線發(fā)表了中國科學院上海生命科學研究院（人口健康領(lǐng)域）樂穎影研究組的研究論文Chronic low-dose cadmium exposure impairs cutaneous wound healing with defective early inflammatory responses after skin injury。該研究發(fā)現(xiàn)慢性低劑量鎘暴露能抑制皮膚損傷早期的炎癥反應，延遲傷口愈合。

　　鎘是一種重金屬元素，廣泛應用于制造合金、鎳鎘電池、顏料和涂料、熒光劑、塑料穩(wěn)定劑等。雖然使用廣泛，但鎘是一種危害健康的環(huán)境污染物。含鎘礦石的開采及冶煉，以及含鎘工業(yè)品在生產(chǎn)、加工過程中產(chǎn)生的廢氣、廢水、廢渣污染空氣、水和土壤，使環(huán)境中鎘含量逐年上升。農(nóng)業(yè)生產(chǎn)使用含鎘磷肥也是環(huán)境鎘污染的來源。職業(yè)暴露、食用產(chǎn)自鎘污染地區(qū)的食品（大米、瓜果、蔬菜、水產(chǎn)品等）、吸煙是鎘進入人體的主要途徑。由于排泄緩慢，鎘在體內(nèi)的生物半衰期很長，約20-30年。鎘具有廣泛的組織器官毒性，對腎臟、骨、肝臟、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)都有損害，國際癌癥研究機構(gòu)已將鎘列為人類致癌物。鎘對免疫系統(tǒng)的影響正日益受到關(guān)注。

　　在該研究中，博士研究生梅紅等在研究員樂穎影的指導下，觀察了慢性低劑量鎘暴露對小鼠皮膚傷口愈合的影響。在正常的傷口愈合過程中，早期的炎癥反應屬于天然免疫反應，通過嗜中性粒細胞和巨噬細胞侵潤、促炎細胞因子（IL-1β，TNFα，IL-6等）表達，清除傷口組織的細菌等病原體以及損傷壞死的組織細胞、促進傷口愈合。他們通過給小鼠自由飲用含低濃度氯化鎘的水，發(fā)現(xiàn)小鼠血液中鎘濃度與鎘職業(yè)暴露工人及鎘污染地區(qū)居民血鎘濃度相當時，皮膚傷口愈合明顯延遲。鎘暴露抑制傷口組織嗜中性粒細胞侵潤，減少炎性細胞因子和趨化因子的生成。進一步研究發(fā)現(xiàn)鎘可能通過干擾傷口組織趨化因子的產(chǎn)生和抑制嗜中性粒細胞對趨化物質(zhì)的反應而減少嗜中性粒細胞的侵潤；通過抑制趨化物質(zhì)誘導的鈣離子動員和ERK1/2磷酸化而抑制嗜中性粒細胞對趨化物質(zhì)的反應能力；通過抑制傷口組織ERK1/2 和NF-κB活化而抑制炎性細胞因子和趨化因子生成。炎癥反應是傷口修復的共同特征，因此，慢性鎘暴露除了影響皮膚傷口愈合，可能還會影響其他類型傷口的修復，如創(chuàng)傷、燒傷、糖尿病引起的潰瘍，缺血性和失血性損傷等。該研究不僅揭示了慢性鎘暴露抑制皮膚傷口愈合的細胞和分子機制，而且為促進傷口愈合提供潛在的干預策略。

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