Ausbain進(jìn)口胎牛血清助力骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的體外培養(yǎng)

Ausbain進(jìn)口胎牛血清十余年來助力多個科研新進(jìn)展，今天跟大家分享的就是，在2023年月1月19日，在《International Journal of Biological Sciences》上發(fā)表的論文，標(biāo)題為：“Exercise maintains bone homeostasis by promoting osteogenesis through STAT3”

研究內(nèi)容：

在運(yùn)動介導(dǎo)的機(jī)械負(fù)荷下，骨表現(xiàn)出密度、強(qiáng)度和微結(jié)構(gòu)的變化。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動可以維持骨穩(wěn)態(tài)，而缺乏運(yùn)動則會導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)流失。然而，骨力學(xué)轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用機(jī)制尚不清楚。我們通過跑輪運(yùn)動和懸尾模型研究運(yùn)動對骨代謝的影響，發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子3 (STAT3)活性與運(yùn)動誘導(dǎo)的骨量和代謝變化密切相關(guān)。在Flexcell體外張力加載系統(tǒng)中，機(jī)械力促進(jìn)STAT3活性，并伴隨著骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)成骨分化的增加。相反，抑制STAT3磷酸化可阻斷力誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞分化。此外，STAT3的藥理學(xué)失活損害了運(yùn)動誘導(dǎo)的骨量和成骨的增加。通過誘導(dǎo)條件缺失小鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞譜系特異性Stat3缺失也可以在體外阻斷力誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞分化，并損害運(yùn)動促進(jìn)的骨量和體內(nèi)成骨。這證實了成骨細(xì)胞STAT3在運(yùn)動介導(dǎo)的骨代謝中的關(guān)鍵作用。最后，STAT3激動劑colivelin在體外促進(jìn)成骨細(xì)胞分化，并通過改善尾部懸浮模型的成骨，部分挽救運(yùn)動損失引起的廢用性骨損失。綜上所述，我們的研究揭示了STAT3在維持運(yùn)動介導(dǎo)的骨穩(wěn)態(tài)中的重要作用。此外，STAT3可能作為運(yùn)動損失引起的骨質(zhì)疏松癥的潛在靶點。

其中，對從4周齡C57BL/6小鼠股骨和脛骨分離骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的體外培養(yǎng)，用到了Ausbain進(jìn)口胎牛血清。