Sci Immunol：破解免疫學(xué)領(lǐng)域長期難題 科學(xué)家闡明樹突細(xì)胞雙面手的關(guān)鍵角色

　　2017年7月11日 訊 /威正翔禹生物viansaga/ --日前，來自杰克遜實驗室和法國居里研究院的科學(xué)家通過研究攻克了一個長期的免疫學(xué)難題，相關(guān)研究刊登于國際雜志Science Immunology上，文章中，研究者解析了樹突細(xì)胞（DCs）如何發(fā)揮作用促進機體對病毒的適應(yīng)性免疫力，同時還能夠避免機體被病毒所感染。

　　樹突細(xì)胞在機體免疫細(xì)胞中扮演著“警察”的角色，其能夠圍捕病毒的抗原，同時將這些抗原呈遞給T細(xì)胞的受體，進而促進機體應(yīng)對病毒的一種適應(yīng)性的免疫反應(yīng)；但樹突細(xì)胞往往會病毒的感染非常敏感，這很有可能會損傷這種細(xì)胞保護機體的效力。這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，兩類樹突細(xì)胞能夠互相協(xié)作來激活T細(xì)胞應(yīng)對病毒入侵，一類樹突細(xì)胞會死亡并且產(chǎn)生病毒抗原，而另一類樹突細(xì)胞則會進行“大掃除”，并且將病毒抗原呈遞給T細(xì)胞。

　　研究者Palucka說道，我們發(fā)現(xiàn)，一種名為CD1c+ DCs的樹突細(xì)胞亞型對于病毒感染非常易感，而且其會產(chǎn)生病毒片段；而另一種名為CD141+DCs的樹突細(xì)胞則會利用病毒的片段來激活T細(xì)胞應(yīng)對病毒感染；這種模式或許就能夠幫助研究人員理解機體抵御病毒感染的保護性免疫力誘導(dǎo)產(chǎn)生的機制，以及減毒活疫苗如何有效幫助機體抵御病毒感染。

　　研究者從血液和肺部分離出了兩種不同類型的樹突細(xì)胞，并用HIV和流感病毒對其感染，相比CD141+DCs細(xì)胞而言，CD1c+ DCs細(xì)胞對HIV和流感病毒非常敏感；為了深入探索CD141+DCs細(xì)胞的抵抗能力，隨后研究人員檢測了病毒融合樹突細(xì)胞的能力，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CD141+DCs細(xì)胞能夠有效抵抗同HIV和流感病毒的融合，而CD1c+DCs細(xì)胞則沒有這樣的抵抗力；隨后研究者通過檢測發(fā)現(xiàn)，CD141+DCs細(xì)胞能夠有效抵抗其它內(nèi)吞的薄膜病毒的侵襲，但無法抵御非包膜病毒，比如腺病毒的感染。

　　研究者指出，名為RAB15的特殊蛋白質(zhì)的表達似乎能夠介導(dǎo)CD141+DCs樹突細(xì)胞的抗病毒特性。本文研究表明，樹突細(xì)胞亞群具有一定的抗病毒特性，CD141+DCs樹突細(xì)胞亞群能夠?qū)⑺劳龅腃D1c+DCs細(xì)胞的病毒抗原呈遞給T細(xì)胞，這種機制或許同CD141+DCs細(xì)胞呈遞來自壞死細(xì)胞抗原的機制是一致的。

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　　原始出處：

　　Aymeric Silvin, Chun I Yu, Xavier Lahaye, et al. Constitutive resistance to viral infection in human CD141+ dendritic cells. Science Immunology   07 Jul 2017. DOI: 10.1126/sciimmunol.aai8071