胎牛血清助力細(xì)胞學(xué)研究，揭示可控的炎癥巨噬細(xì)胞激活的通路

細(xì)胞學(xué)研究離不開胎牛血清的支持。胎牛血清為細(xì)胞提供生長(zhǎng)繁殖所需的營(yíng)養(yǎng)成分，促進(jìn)細(xì)胞健康生長(zhǎng)。

炎癥是一個(gè)復(fù)雜的生理過程，能夠清除病原體和修復(fù)受損組織。然而，由巨噬細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的不受控制的炎癥可導(dǎo)致組織損傷和器官衰竭。對(duì)付嚴(yán)重炎癥的有效藥物很少，因此需要?jiǎng)?chuàng)新治療方法。

質(zhì)膜糖蛋白CD44是透明質(zhì)酸鹽的主要細(xì)胞表面受體。它與生物程序有關(guān)，涉及能夠獨(dú)立于遺傳改變獲得不同表型的細(xì)胞，這通常被定義為細(xì)胞可塑性。例如，炎性巨噬細(xì)胞以CD44的表達(dá)增加為標(biāo)志，其在這種情況下的功能含義已被證實(shí)。然而，CD44和透明質(zhì)酸鹽影響細(xì)胞生物學(xué)的機(jī)制仍不清楚。

最近發(fā)現(xiàn)CD44介導(dǎo)癌細(xì)胞中鐵結(jié)合透明質(zhì)酸鹽的內(nèi)吞作用，將細(xì)胞膜生物學(xué)與細(xì)胞可塑性的表觀遺傳調(diào)節(jié)聯(lián)系起來，其中鐵攝取增加促進(jìn)α-酮戊二酸(αKG)依賴性去甲基化酶的活性，參與基因表達(dá)的調(diào)節(jié)。

透明質(zhì)酸鹽已被證明可誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)中促炎細(xì)胞因子的表達(dá)，而巨噬細(xì)胞的激活依賴于染色質(zhì)水平發(fā)生的復(fù)雜調(diào)節(jié)機(jī)制。這項(xiàng)工作提出了一個(gè)問題，即cd44介導(dǎo)的金屬攝取是否有一般機(jī)制調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的可塑性和炎癥。

胎牛血清在細(xì)胞培養(yǎng)過程中發(fā)揮著重要作用。締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，多批次平行供應(yīng)。

近日，研究人員發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞激活的特征是線粒體銅(II)的增加，這是CD44上調(diào)的結(jié)果。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標(biāo)題為：“A druggable copper-signalling pathway that drives inflammation”。

線粒體銅(II)催化NAD(H)氧化還原循環(huán)，從而促進(jìn)代謝變化和隨后導(dǎo)致炎癥狀態(tài)的表觀遺傳改變。研究人員開發(fā)了一種二甲雙胍二聚體，使線粒體銅(II)失活。這種藥物誘導(dǎo)代謝和表觀遺傳變化，反對(duì)巨噬細(xì)胞活化和抑制體內(nèi)炎癥。

該項(xiàng)研究研究揭示了巨噬細(xì)胞激活過程中CD44-透明質(zhì)酸介導(dǎo)的銅離子內(nèi)吞，造成了線粒體銅離子濃度升高，進(jìn)而影響細(xì)胞代謝和表觀遺傳重編程的路徑。

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