研究揭示導(dǎo)致腔內(nèi)乳腺癌發(fā)生的元兇

由ICREA研究人員RaúlMéndez領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)發(fā)表于《Science Advance》雜志上的研究結(jié)果確定了腔內(nèi)乳腺癌發(fā)展的關(guān)鍵因素。腔內(nèi)乳腺癌的特征在于雌激素受體的過表達(dá)，并且是乳腺癌的最常見亞型。

“傳統(tǒng)上，人們一直專注于深入研究激素如何在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)節(jié)乳房的發(fā)育，即從DNA合成信使RNA。在我們小組的先前工作中，我們發(fā)現(xiàn)CPEB2可以調(diào)節(jié)mRNA轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程。這一過程對(duì)于胚胎發(fā)育至關(guān)重要”

IRB Barcelona小組發(fā)現(xiàn)，CPEB2對(duì)激素刺激后的蛋白質(zhì)合成至關(guān)重要，后者可刺激正常的乳房發(fā)育和管腔乳腺腫瘤的形成。

為此，作者采用了一種新的小鼠模型，其中CPEB家族的四個(gè)成員均被人為敲除。該模型使研究人員能夠揭示CPEB2是雌激素信號(hào)通路的關(guān)鍵部分。在CPRB2缺乏的情況下，細(xì)胞對(duì)雌激素的反應(yīng)將大大降低。

本文的**作者Rosa Pascual解釋說：“這項(xiàng)研究使我們可以確定，如果沒有CPEB2，細(xì)胞的增殖將減少。我們在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中觀察到，在CPEB缺失后，小鼠可以預(yù)防腔內(nèi)乳腺癌的形成。 ”

同樣，該研究使用人類數(shù)據(jù)顯示，低表達(dá)CPEB2腔內(nèi)乳腺癌患者的預(yù)后更好。

進(jìn)一步，如果在人體試驗(yàn)中能夠重現(xiàn)在小鼠中檢測到的作用并且沒有顯著的副作用，則CPEB2可以作為新的治療靶標(biāo)。