研究發(fā)現(xiàn)傷寒沙門氏菌如何感染的關(guān)鍵機(jī)制

最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，傷寒沙門氏菌如何識別宿主的免疫細(xì)胞并釋放出破壞免疫系統(tǒng)的毒素。

該發(fā)現(xiàn)于2月21日發(fā)表在《 PLOS Pathogens》雜志上，為開發(fā)傷寒治療提供了新的方向。

根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心的數(shù)據(jù)，傷寒沙門氏菌每年感染全球2100萬人。這種疾病最常見于衛(wèi)生條件差，水和食物不安全的地區(qū)，包括南亞，尤其是巴基斯坦，印度和孟加拉國。

這項(xiàng)研究確定了傷寒毒素蛋白上的三個(gè)亞基，其中一個(gè)是將毒素傳遞到宿主細(xì)胞中的關(guān)鍵。

獸醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)助理教授Zhengmin Song說：“傷寒沙門氏菌是一種威脅生命的病原菌，但潛在的致病機(jī)制尚未得到很好的理解?！?Song實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員Tri Nguyen和Sohyoung Lee是該研究的**作者。

Song說：“這里我們顯示傷寒細(xì)菌分泌的一種蛋白質(zhì)在這種致病機(jī)制中起著重要作用?！痹撗芯康闹攸c(diǎn)是一種由傷寒沙門氏菌分泌的蛋白質(zhì)化合物，可幫助細(xì)菌逃避宿主的免疫反應(yīng)。該毒素由三個(gè)蛋白質(zhì)亞基組成。其中的兩個(gè)亞基稱為“ A”亞基；進(jìn)入宿主免疫細(xì)胞后，它們會破壞免疫反應(yīng)。第三個(gè)“ B”亞基識別并結(jié)合宿主免疫細(xì)胞表面上的特定糖類分子，從而啟動了毒素進(jìn)入細(xì)胞的過程。

作者發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌B亞基識別并附著在免疫細(xì)胞膜上的一種稱為N-乙酰神經(jīng)氨酸的三糖分子表面。B亞基可以附著在未修飾的三糖分子上，但對修飾后的分子具有更高的親和力。一旦附著，毒素隨之進(jìn)入細(xì)胞。一旦進(jìn)入免疫細(xì)胞，這兩個(gè)酶亞基就會使細(xì)胞的先天免疫反應(yīng)失效。

這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)能夠阻斷高親和力的受體分子并抑制毒素進(jìn)入靶細(xì)胞的藥物打開了大門。