大腦中的神經(jīng)元是如何連接的

大腦由大量相互連接的神經(jīng)元組成。數(shù)十年來，研究人員對神經(jīng)元細(xì)胞的復(fù)雜模式如何在發(fā)育過程中發(fā)展成功能回路的過程十分感興趣。如今，研究人源已在果蠅中發(fā)現(xiàn)了一種新的信號傳導(dǎo)機(jī)制，它指明了大腦中神經(jīng)元回路的形成。

大約1000億個(gè)神經(jīng)元在我們的大腦中形成一個(gè)復(fù)雜且相互關(guān)聯(lián)的網(wǎng)絡(luò)，使我們能夠生成復(fù)雜的思維模式和行動。神經(jīng)元具有各種大小和形狀，但它們大多具有長突起，通過稱為突觸的專門信息傳遞結(jié)構(gòu)連接到相鄰細(xì)胞。

這個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)在早期開發(fā)過程中如何形成，吸引了許多神經(jīng)科學(xué)家，包括Dietmar Schmucker教授（VIB-KU Leuven），他已經(jīng)建立了研究神經(jīng)元布線的職業(yè)生涯。 “適當(dāng)?shù)拇竽X功能依賴于神經(jīng)元細(xì)胞延伸的非常有控制的分支，稱為軸突和樹突，以及在這些分支的精確位置正確形成突觸，”他說。 “指定突觸形成決定了”允許“形成神經(jīng)元細(xì)胞的潛在連接的位置和數(shù)量。因此，控制每個(gè)神經(jīng)元分支的突觸數(shù)量對于正確形成復(fù)雜的腦回路至關(guān)重要?！?/span>

“我們在相同類型的神經(jīng)元的個(gè)別突起中發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元分支和突觸數(shù)量的差異，”實(shí)驗(yàn)室的博士后Olivier Urwyler解釋說。他發(fā)現(xiàn)一種名為Prl-1的磷酸酶對于確定在給定神經(jīng)元上形成最高密度的突觸連接的位置具有決定性作用。

在果蠅中，Prl-1的缺失導(dǎo)致幾個(gè)不同回路中神經(jīng)元連接形成的缺陷，表明該蛋白磷酸酶在電路形成中具有普遍的重要性。該小組還確定了通過哪個(gè)信號傳導(dǎo)途徑Prl-1發(fā)揮其功能。

“令人驚訝的是，它原來是最普遍存在的信號通路之一，胰島素受體/ Akt / mTor通路，在許多生理反應(yīng)，細(xì)胞生長和癌癥中都是必需的，Urwyler說?！毕拗芇rl-1的亞細(xì)胞蛋白分布到一個(gè)小隔室會導(dǎo)致這種有效的信號級聯(lián)，從而局部地促進(jìn)突觸的形成?！?/span>

缺乏Prl-1的果蠅表現(xiàn)出嚴(yán)重的運(yùn)動問題。有趣的是，如果Prl-1錯(cuò)誤地過表達(dá)并且失控，它可以驅(qū)動癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移行為。

由于Prl-1磷酸酶從無脊椎動物到哺乳動物是保守的，這對人類意味著什么呢？根據(jù)Schmucker的說法，它們存在于人類大腦的不同區(qū)域意味著Prl-1磷酸酶在脊椎動物大腦發(fā)育期間可以以類似的方式發(fā)揮作用：

“Prl-1的區(qū)室化限制可以作為控制人類神經(jīng)元中突觸連接的精確調(diào)整的特異性因子，類似于我們對果蠅中神經(jīng)元回路和突觸的組裝所顯示的效果。”