科學家找到中風后幫助大腦修復(fù)的關(guān)鍵蛋白！

每40秒美國就會有一人遭遇中風并接受治療以降低大腦損傷的程度?，F(xiàn)在來自匹茲堡大學醫(yī)學院等機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)一種叫做UCHL1的腦蛋白質(zhì)可能對于神經(jīng)細胞如何在中風后進行自我修復(fù)至關(guān)重要。這項在動物模型中進行的研究開辟了一個開發(fā)針對修復(fù)過程的新藥以增強中風修復(fù)的新方法。

“盡管傳統(tǒng)的中風療法很有效，但是這些治療必須在中風后的數(shù)小時內(nèi)進行，但是大多數(shù)病人并不能及時得到這些治療。因此目前急需新方法增強病人在中風后數(shù)天內(nèi)的康復(fù)過程?！痹撗芯抗餐ㄓ嵶髡?、匹茲堡大學醫(yī)學院神經(jīng)學教授Steven Graham博士說道?！拔覀冋J為我們已經(jīng)找到了一個決定大腦中風后修復(fù)過程的關(guān)鍵蛋白，這使得它成為了增強中風康復(fù)的藥物的靶標?！?

UCHL1是大腦中一個高度活化的酶，在請除異常蛋白的過程中扮演關(guān)鍵角色。編碼UCHL1的基因發(fā)生突變可能會導致人類運動機能缺陷。Graham實驗室過去的研究發(fā)現(xiàn)中風后神經(jīng)細胞釋放的環(huán)戊烯酮前列腺素（cyclopentenone prostaglandins，CyPgs）可以結(jié)合UCHL1從而抑制其功能。因此Graham與同單位的神經(jīng)學副教授Feng Zhang博士一起合作試圖找出UCHL1在中風中的確切作用。

研究人員創(chuàng)造了一種小鼠模型，他們將UCHL1基因的突變體插入小鼠基因組中以防止CyPgs的結(jié)合。隨后他們通過手術(shù)在正常小鼠和基因工程化小鼠身上模擬了中風過程，以比較兩種神經(jīng)元的反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，防止CyPgs結(jié)合UCHL1可以降低損傷的軸突的數(shù)量。進一步實驗發(fā)現(xiàn)中風之后保持UCHL1的活性可以幫助保持神經(jīng)元和大腦組織的功能，這通過激活快速清除受損蛋白質(zhì)防止進一步神經(jīng)細胞損傷的細胞機制來完成。

UCHL1突變的小鼠走路、維持平衡以及其他的運動機能的恢復(fù)都有所增強。

“盡管大多數(shù)中風療法都聚焦于防止神經(jīng)元死亡，但是維持軸突的完整性并降低白髓損傷對于康復(fù)同等重要?！盙raham說道。“UCHL1在這個過程中扮演著關(guān)鍵角色。”Graham及其同事現(xiàn)在正在尋找可以通過靜脈注射阻止CyPgs結(jié)合UCHL1或者代替損傷UCHL1的藥物。