望梅止渴也能夠引發(fā)肝臟代謝變化

看到或聞到美味的東西通常足以讓人垂涎欲滴，但是對食物感知的生理反應(yīng)可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出人的唾液腺。一項(xiàng)針對小鼠的新研究表明看到和聞到食物可能就足以啟動肝臟中促進(jìn)食物消化的過程。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年11月15日的Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Food Perception Primes Hepatic ER Homeostasis via Melanocortin-Dependent Control of mTOR Activation”。

論文通訊作者、德國馬克斯普朗克代謝研究所主任JensBrüning說，“這一發(fā)現(xiàn)改變了我們對體內(nèi)的最基本過程之一的看法。大腦中的食物感知激活了肝臟，使得肝臟開始準(zhǔn)備接受它預(yù)期會到來的營養(yǎng)物?！?/span>

另一個研究小組在2015年發(fā)表在Cell期刊上的一項(xiàng)研究已發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室小鼠對食物的感官知覺足以激活通常由進(jìn)食激活的神經(jīng)通路（Cell, 26 February 2015, doi:10.1016/j.cell.2015.01.033）。具體而言，感知食物抑制刺激食欲的AgRP神經(jīng)元，并激活誘導(dǎo)飽腹感并抑制進(jìn)食的POMC神經(jīng)元。這項(xiàng)新研究建立在該研究的基礎(chǔ)之上，重點(diǎn)關(guān)注這些神經(jīng)通路的變化如何發(fā)出影響肝臟代謝活動的信號。

這些研究人員發(fā)現(xiàn)在實(shí)驗(yàn)室小鼠感知食物的五分鐘內(nèi)，POMC神經(jīng)元活動的變化足以快速地誘導(dǎo)一個激活mTOR和xbp1信號通路的信號級聯(lián)反應(yīng)。當(dāng)肝臟從消化的食物中吸收氨基酸時，mTOR和xbp1信號通路通常就會受到激活，從而有助增強(qiáng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白折疊能力。

Brüning解釋道，“我們的研究表明肝臟中的這些變化是小鼠看到和聞到食物時發(fā)生的的。這是一個完整的協(xié)調(diào)程序，可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)并讓它準(zhǔn)備好在進(jìn)食后合成和折疊更多的蛋白?！?/span>

這些研究人員表示，這些研究結(jié)果對于了解肥胖與糖尿病之間的關(guān)聯(lián)性具有潛在的意義，特別是研究蛋白折疊對胰島素釋放的影響。Brüning解釋道，“這種食物感知依賴性肝臟激活可能會在肥胖中受到破壞。這可能是導(dǎo)致胰島素抵抗性的一種機(jī)制。肥胖可能讓肝臟在進(jìn)食后沒有為蛋白折疊作好準(zhǔn)備，這反過來又會破壞正常的胰島素反應(yīng)。在未來，我們計劃使用肥胖小鼠模型來研究這種情形?！?/span>

在發(fā)現(xiàn)這項(xiàng)針對小鼠的研究結(jié)果能夠適用于人體之前，還需要開展更多的研究。