科學(xué)家闡明細菌抗生素耐藥性發(fā)生的新機制

日前，一項刊登在國際雜志PNAS上的研究報告中，來自蒙大拿大學(xué)的科學(xué)家們通過研究深入揭示了病原菌對抗生素療法產(chǎn)生耐藥性的新機制。

研究者Patrick Secor教授表示，抗生素耐藥性是目前全球所面臨的公共健康難題，我們發(fā)現(xiàn)，從患者感染的肺部組織中取出在患者抗生素療法過程中存活的細菌后，在實驗室中利用相同的抗生素處理這些細菌，這些細菌竟然會發(fā)生死亡，那么其中的原因是什么呢？這項研究中我們就想通過研究闡明其中的原因。

研究者發(fā)現(xiàn)，機體氣管粘液中的聚合物會對細菌細胞產(chǎn)生物理性的作用；生活在高濃度聚合物環(huán)境下的細菌往往會感覺到一些壓力，而從本質(zhì)上來將，富含聚合物的環(huán)境會激活細菌產(chǎn)生壓力反應(yīng)，從而促進細菌對高濃度抗生素產(chǎn)生耐受性。Secor教授說道，我很喜歡將這種情況同我們進行鍛煉時所承受的壓力相比較，每天鍛煉會讓我們跑得更遠一些，或者能夠舉起更重的物體，這就與生活在氣管粘膜中細菌所產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)類似，每天暴露于壓力中會促進細菌在后期抗生素環(huán)境的壓力條件下存活。

粘膜聚合物物理性地影響細菌所產(chǎn)生的壓力反應(yīng)會讓細菌細胞產(chǎn)生輕度的DNA損傷，DNA損傷則會減緩細菌的生長；由于大部分抗生素都會靶向作用快速分裂的細菌細胞，其或許無法有效殺滅這些緩慢生長的細菌。研究者推測，粘膜聚合物開啟細菌壓力反應(yīng)的機制或許能被用來開發(fā)新型靶向性療法，從而治療長期的細菌性感染。最后研究者Secor表示，未來我們希望能通過更為深入的研究來開發(fā)多種新型療法治療細菌性感染或增加當(dāng)前抗生素作用的效力。