金黃色葡萄球菌感染與耐藥性機(jī)制研究新突破

最近，來(lái)自Pasteur-CNRS研究所的研究者們發(fā)現(xiàn)了金黃色葡萄球菌的一個(gè)基因參與了細(xì)菌的毒性、菌膜子能夠成以及對(duì)特定抗生素耐藥性的產(chǎn)生。這些結(jié)果為理解金黃色葡萄球菌的耐藥性機(jī)制提供了新的線索。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Plos Pathogen》雜志上。

金黃色葡萄球菌是一類皮膚天然菌群，同時(shí)存在于30%-50%人群的外粘膜層中，這種寄生方式不會(huì)引發(fā)明顯的疾病，但在特定情況下會(huì)造成皮膚損傷、心內(nèi)膜炎、急性肺炎、骨髓炎以及膿毒癥。金葡菌是世界上最主要的革蘭氏陽(yáng)性致病菌，也是對(duì)多種抗生素存在耐藥性的危險(xiǎn)菌種。特別地，耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在全球范圍內(nèi)造成了嚴(yán)重的健康問題。

最近，由Tarek Msadek領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們研究了細(xì)菌對(duì)環(huán)境變化的反應(yīng)以及在金葡菌感染過程中的作用，而該反應(yīng)主要由一種叫做“雙組份”系統(tǒng)的遺傳機(jī)制所調(diào)控。在該研究中，作者重點(diǎn)研究了一種叫做WalKR的雙組份系統(tǒng)，該系統(tǒng)對(duì)于細(xì)菌的存活十分重要。此外，作者還發(fā)現(xiàn)另外一個(gè)叫做SpdC的膜蛋白，其功能未知。該組分能夠與WalKR結(jié)合并且調(diào)控其活性，而該蛋白的缺乏則會(huì)導(dǎo)致毒性的顯著降低，菌膜形成以及抗生素耐藥性也受到了明顯抑制。

對(duì)此，作者認(rèn)為通過抑制SpdC的活性可能能夠用于抵抗金葡菌的感染，以及能夠理解其為什么會(huì)從共生菌向致病菌轉(zhuǎn)變。